霍亂的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么 霍亂應(yīng)該如何治療

時間:2021-06-24 作者:blida 來源:茶文化

一、霍亂的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么

  1.確診標(biāo)準(zhǔn)

  ①凡有腹瀉嘔吐等癥狀,大便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性者;②霍亂流行期在疫區(qū)有典型霍亂癥狀而大便培養(yǎng)陰性無其他原因可查者,如有條件可做雙份血清凝集素試驗,滴度4倍或4倍以上可診斷;③疫源檢測中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者,可診斷為輕型霍亂。

  2.疑似標(biāo)準(zhǔn)

  ①凡有典型瀉吐癥狀的非疫區(qū)道發(fā)病例,在病原學(xué)檢查未確診前;②霍亂流行期,曾接觸霍亂患者,有腹瀉癥狀而無其他原因可查者。

  3.其他血清學(xué)檢查

  適用于病后追溯診斷,無助于早期確診。診斷須鑒別下述腹瀉?。孩倭〖?②由沙門菌、葡萄球菌、變形桿菌等引起的細菌性食物中毒;③副溶血弧菌引起的腹瀉;④產(chǎn)腸毒素大腸菌性腹瀉;⑤病毒性(特別是輪狀病毒性)胃腸炎;⑥寄生蟲性腹瀉;⑦某些毒物(如有機磷農(nóng)藥、*等)引起的腹瀉。輕型不典型的霍亂病例診斷鑒別較難。一般僅有輕度腹瀉,不伴有嘔吐,血壓、脈搏正常,神志清楚,病程短,于三兩天內(nèi)自行痊愈。暴發(fā)型霍亂或干性霍亂比較少見,起病后未見吐瀉或脫水,而卻迅速轉(zhuǎn)入休克狀態(tài)和嚴(yán)重的中毒性循環(huán)衰竭,病死率極高。

二、霍亂應(yīng)該如何治療

  本病的處理原則是嚴(yán)格隔離,迅速補充水及電解質(zhì),糾正酸中毒,輔以抗菌治療及對癥處理。

  1.一般治療與護理

  (1)按消化道傳染病嚴(yán)密隔離隔離至癥狀消失6天后,糞便弧菌連續(xù)3次陰性為止,方可解除隔離,患者用物及排泄物需嚴(yán)格消毒,病區(qū)工作人員須嚴(yán)格遵守消毒隔離制度,以防交叉感染。

  (2)休息重型患者絕對臥床休息至癥狀好轉(zhuǎn)。

  (3)飲食劇烈瀉吐暫停飲食,待嘔吐停止腹瀉緩解可給流質(zhì)飲食,在患者可耐受的情況下緩慢增加飲食。

  (4)水分的補充為霍亂的基礎(chǔ)治療,輕型患者可口服補液,重型患者需靜脈補液,待癥狀好轉(zhuǎn)后改為口服補液。

  (5)標(biāo)本采集患者入院后立即采集嘔吐物的糞便標(biāo)本,送常規(guī)檢查及細菌培養(yǎng),注意標(biāo)本采集后要立即送檢。

  (6)密切觀察病情變化每4小時測生命體征1次,準(zhǔn)確紀(jì)錄出入量,注明大小便次數(shù)、量和性狀。

  2.輸液的治療與護理

  輸液治療原則:早期、迅速、適量,先鹽后糖,先快后慢,糾酸補鈣,見尿補鉀。

  3.對癥治療與護理

  (1)頻繁嘔吐可給阿托品。

  (2)劇烈腹瀉可酌情使用腎上腺皮質(zhì)激素。

  (3)肌肉痙攣可靜脈緩注10%葡萄糖酸鈣,熱敷、按摩。

  (4)周圍循環(huán)衰竭者在大量補液糾正酸中毒后,血壓仍不回升者,可用阿拉明或多巴胺藥物。

  (5)尿毒癥者應(yīng)嚴(yán)格控制體入量,禁止蛋白質(zhì)飲食,加強口腔及皮膚護理,必要時用透析療法。

  4.病因治療與護理

  四環(huán)素有縮短療程減輕腹瀉及縮短糞便排菌時間、減少帶菌現(xiàn)象,可靜脈滴注,直至病情好轉(zhuǎn),也可用強力霉素、復(fù)方新諾明、吡哌酸等藥治療。

  5.注意事項

  本病常見的并發(fā)癥有酸中毒、尿毒癥、心力衰竭、肺水腫和低鉀綜合征等。

三、霍亂的臨床癥狀有哪些

  1.瀉吐期

  瀉吐期多以突然腹瀉開始,繼而嘔吐。一般無明顯腹痛,無里急后重感。每日大便數(shù)次甚至難以計數(shù),量多,每天2000~4000ml,嚴(yán)重者8000ml以上。初為黃水樣,不久轉(zhuǎn)為米泔水水樣便,少數(shù)患者有血性水樣便或柏油樣便,腹瀉后出現(xiàn)噴射性和邊疆性嘔吐,初為胃內(nèi)容物,繼而水樣,米泔樣。嘔吐多不伴有惡心,噴射樣,其內(nèi)容物與大便性狀相似。少部分的患者腹瀉時不伴有嘔吐。由于嚴(yán)重瀉吐引起體液與電解質(zhì)的大量丟失,出現(xiàn)循環(huán)衰竭,表現(xiàn)為血壓下降、脈搏微弱、血紅蛋白及血漿比重顯著增高,尿量減少甚至無尿。機體內(nèi)有機酸及氮素產(chǎn)物排泄受障礙,患者往往出現(xiàn)酸中毒及尿毒癥的初期癥狀。血液中鈉鉀等電解質(zhì)大量丟失,患者出現(xiàn)全身性電解質(zhì)紊亂。缺鈉可引起肌肉痙攣,特別以腓腸肌和腹直肌為最常見。缺鉀可引起低鉀綜合征,如全身肌肉張力減退、肌腱反射消失、鼓腸、心動過速、心律不齊等。由于碳酸氫根離子的大量丟失,可出現(xiàn)代謝性酸中毒,嚴(yán)重者神志不清,血壓下降。

  2.脫水虛脫期

  脫水虛脫期患者的外觀表現(xiàn)非常明顯,嚴(yán)重者眼窩深陷,聲音嘶啞,皮膚干燥皺縮、彈性消失,腹下陷呈舟狀,唇舌干燥、口渴欲飲,四肢冰涼、體溫常降至正常以下,肌肉痙攣或抽搐。

  3.恢復(fù)期

  少數(shù)患者(以兒童多見)此時可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng),體溫升高至38℃~39℃,一般持續(xù)1~3天后自行消退,故此期又稱為反應(yīng)期。病程平均3~7天。

四、引起霍亂的原因有哪些

  霍亂是由霍亂弧菌所引起的。霍亂弧菌為革蘭染色陰性,對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感。霍亂弧菌產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素。正常胃酸可殺死弧菌,當(dāng)胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數(shù)量增多時,未被胃酸殺死的弧菌進入小腸,在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖,并產(chǎn)生大量強烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性,進入細胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價結(jié)合亞基上后,會使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP,從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài),不斷激活腺苷酸環(huán)化酶,致使小腸上皮細胞中的cAMP水平增高,導(dǎo)致細胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸液的大量分泌,其分泌量很大,超過腸管再吸收的能力,在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐,嚴(yán)重脫水,致使血漿容量明顯減少,體內(nèi)鹽分缺乏,血液濃縮,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。由于劇烈瀉吐,電解質(zhì)丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發(fā)生休克及急性腎衰竭。

  霍亂是因攝入的食物或水受到霍亂弧菌污染而引起的一種急性腹瀉性傳染病。每年,估計有300萬~500萬霍亂病例,另有10萬~12萬人死亡。病發(fā)高峰期在夏季,能在數(shù)小時內(nèi)造成腹瀉脫水甚至死亡。霍亂是由霍亂弧菌所引起的。O1和O139這兩種霍亂弧菌的血清型能夠引起疾病暴發(fā)。大多數(shù)的疾病暴發(fā)由O1型霍亂弧菌引起,而1992年首次在孟加拉國確定的O139型僅限于東南亞一帶。非O1非O139霍亂弧菌可引起輕度腹瀉,但不會造成疾病流行。最近,在亞洲和非洲的一些地區(qū)發(fā)現(xiàn)了新的變異菌株。據(jù)觀察認為,這些菌株可引起更為嚴(yán)重的霍亂疾病,死亡率更高?;魜y弧菌存在于水中,最常見的感染原因是食用被患者糞便污染過的水?;魜y弧菌能產(chǎn)生霍亂毒素,造成分泌性腹瀉,即使不再進食也會不斷腹瀉,洗米水狀的糞便是霍亂的特征。


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