去年11月， 2009糖尿病國際論壇公布了我國最新的大中城市糖尿病患病率調(diào)查結(jié)果，城市患病率已高達9.7%，這意味每10個成年人中就有一名為糖尿病患者。在所有糖尿病患者中，2型糖尿病占總數(shù)的90%以上。醫(yī)學研究已經(jīng)證明2型糖尿病發(fā)病的主要機制包括胰島素抵抗和胰島β細胞功能損傷兩方面。其中胰島素抵抗是人體的肝臟、肌肉、脂肪等組織細胞抵抗胰島素的作用，使胰島素不能正常發(fā)揮作用；β細胞功能損傷會使人體分泌胰島素的能力逐漸下降。

目前，人類對導致糖尿病的誘發(fā)因素了解得還不是很清晰。醫(yī)學研究已證明，環(huán)境因素尤其是不良飲食習慣是導致2型糖尿病發(fā)病的重要原因。高脂飲食和過量飲酒是當前不良飲食習慣的顯著特征。其中高脂飲食在糖尿病發(fā)生發(fā)展中的地位和作用已經(jīng)明確，而飲酒和2型糖尿病的關系則缺乏系統(tǒng)的研究論證。

山東省立醫(yī)院趙家軍教授、高聆教授及其帶領的課題組自2000年開始致力于探討飲酒與糖尿病的關系。課題組前期基礎研究證實，長期飲酒不但可以誘發(fā)胰島素抵抗，還可直接損害胰島β細胞的合成和釋放能力。在此基礎上，課題組今年開展的一項大型流行病調(diào)查也顯示，長期飲酒人群胰島素敏感性顯著降低，糖耐量異常發(fā)病率顯著增高。充分論證了飲酒是2型糖尿病的重要致病因素。

飲酒究竟是如何誘發(fā)胰島素抵抗的？該研究從體內(nèi)、體外兩個層面，利用大鼠和人類兩種成熟脂肪細胞對酒精的作用機制進行反復論證，發(fā)現(xiàn)長期飲酒可通過AMp活化的蛋白激酶（AMpK）信號通路抑制脂肪細胞中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4（GLUT4）的表達。GLUT4是外周組織攝取利用葡萄糖的關鍵分子，脂肪組織GLUT4的水平是調(diào)節(jié)機體胰島素敏感性的重要因素。實驗結(jié)果表面，酒精可以直接通過抑制脂肪組織中AMpK的活化降低GLUT4的表達，減少脂肪組織葡萄糖的攝取利用，導致胰島素抵抗。

這一發(fā)現(xiàn)不僅明確了飲酒導致胰島素抵抗的作用環(huán)節(jié)，同時也為臨床治療飲酒相關的糖尿病提供了重要的科學依據(jù)。據(jù)趙家軍介紹，上述研究結(jié)論先后在酒精研究領域以及糖尿病研究領域權威學術雜志發(fā)表，在國際專業(yè)性學術會議上多次介紹，并于2009年獲山東省自然科學一等獎，該研究得到了國內(nèi)外同行的廣泛關注，目前被國外同行引用已超過100次。