一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia）
乏氧性缺氧是指因?yàn)榉闻菅醴謮合陆?，或靜脈血分流入動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧增加，致使動(dòng)脈血氧含量增加，PaO2下降。屬于低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。
（一）緣由
１、吸入氣氧分壓低 比方高原或地面，大氣壓低；透風(fēng)欠好的礦井、坑道內(nèi)；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝取高濃度的氮、氫或笑氣）。因?yàn)槲霘庋醴謮旱?，PAO2和PaO2隨之下降。
2、外呼吸功能障礙 呼吸活動(dòng)削弱或肺的疾患（如梗塞、慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺炎等），致肺泡通氣量減少，PACO2降低，PAO2下降，后果血液經(jīng)過肺攝取的氧增加，動(dòng)脈血氧含量和PAO2下降。由呼吸功能障礙而惹起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratoryanoxia）。
3、靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血攙雜）增加一般攙雜到動(dòng)脈的靜脈血約占心輸出量的2－3％。假如心房或心室中隔缺損，伴隨肺動(dòng)脈狹隘或肺動(dòng)脈高壓，右心的靜脈血可局部經(jīng)缺損處流入左心。又如肺的疾患，惹起彌散妨礙或通氣／血流比例失調(diào)，或肺動(dòng)脈符合支開放，可致肺動(dòng)靜脈血功能性或剖解性分流添加。靜脈血分流入動(dòng)脈增加，到達(dá)心輸出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。假如此時(shí)肺泡氣通氣量一般，則肺泡與動(dòng)脈血氧分壓差加大。
（二）、乏氧性缺氧的特性（圖3－2）
1、動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都下降，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之下降。
2、動(dòng)脈血和靜脈血氧容量一般。假如因?yàn)槁匀毖酰箚卧莘e血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增加，氧容量添加。
3、動(dòng)脈血氧差靠近一般。假如PaO2太低，動(dòng)脈血與構(gòu)造氧分壓差分明變小，血氧彌散到構(gòu)造內(nèi)增加，可使動(dòng)靜脈血氧差下降。
二、血液性缺氧（Hemic Anoxia）
血液性缺氧是指因?yàn)檠t蛋白含量增加或性子發(fā)作改動(dòng)，致血液照顧的氧增加，血氧含量下降，或血紅蛋白連系的氧不容易釋出所惹起的缺氧。因?yàn)橐晕锢硇螒B(tài)消融在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2一般，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。
（一）緣由
1、血虛（anemia）各類緣由惹起的血虛，單元容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，固然PaO2和氧飽和度一般，但氧容量下降，氧含量隨之增加。固然由血紅蛋白照顧的氧增加，但因?yàn)閱卧莘e的紅細(xì)胞數(shù)增加，血液粘度下降，血流放慢，運(yùn)輸氧的才能進(jìn)步（單元工夫內(nèi)血液給構(gòu)造運(yùn)輸?shù)难趿恳匝?xì)胞壓積為30％時(shí)最高），普通當(dāng)血虛使血細(xì)胞壓積小于20％，才會(huì)惹起構(gòu)造對(duì)氧供應(yīng)缺乏。
2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價(jià)鐵，在氧化劑的感化下，可氧化成三價(jià)鐵，構(gòu)成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價(jià)鐵因與羥基結(jié)實(shí)連系而損失照顧氧的才能，加上血紅蛋白份子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使殘剩的Fe2＋與氧的親和力增高，招致氧離曲線左移，使構(gòu)造缺氧。心理狀況下，血液中不時(shí)構(gòu)成極少量的高鐵血紅蛋白，又不時(shí)地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等復(fù)原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使一般血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當(dāng)亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時(shí)，如使血中高鐵血紅蛋白含量添加至20～50%,就可呈現(xiàn)頭疼、健康、蘇醒、呼吸困難和心動(dòng)過速等癥狀。較?，F(xiàn)的是食用少量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽復(fù)原為亞硝酸鹽，接收后構(gòu)成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenouscyanosis）。
3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia）碳氧血紅蛋白血癥是因?yàn)镃O中毒惹起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃），Hb與CO連系后就不可與O2連系。另一方面，CO還能按捺紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3－DPG天生增加，氧離曲線左移，HbO2中的氧不容易釋出，從而減輕構(gòu)造缺氧，血液HbCO含量到達(dá)Hb總量的10～20%，就可惹起輕度缺氧；當(dāng)吸入氣中有0.1%的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白能夠有50％為HbCO，則可發(fā)作極其嚴(yán)峻的缺氧。
（二）血液性缺氧的特性（圖3－2）
1.PaO2一般，氧容量和氧含量增加。
2.血紅蛋白氧飽和度，血虛性缺氧一般，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥下降。
3.動(dòng)靜脈血氧差常小于一般。
三、循環(huán)性缺氧（Circulatory Anoxia）
循環(huán)性缺氧是指因?yàn)檠貉h(huán)妨礙，供應(yīng)構(gòu)造的血液增加而惹起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循環(huán)性缺氧能夠是部分的（如血管狹隘或壅塞）；也能夠是全身性的（如心力衰竭、休克）。因?yàn)閯?dòng)脈狹隘或壅塞,致動(dòng)脈血灌流缺乏而惹起的缺氧，又稱缺血性缺氧（ischemic anoxia）；因?yàn)殪o脈血回流受阻，血流遲緩，微循環(huán)淤血，招致動(dòng)脈血灌流增加而惹起的缺氧，稱淤血性缺氧（stagnant anoxia）。
（一）緣由
1、血管的狹隘或壅塞 可見于血管的栓塞、受壓、血管的病變?nèi)鐒?dòng)脈粥樣軟化或脈管炎與血栓構(gòu)成等。
2、心力衰竭 因?yàn)樾妮敵隽吭黾雍挽o脈血回流受阻，而惹起構(gòu)造淤血和缺氧。
3、休克 因?yàn)槲⒀h(huán)缺血、淤血和微血栓的構(gòu)成，動(dòng)脈血灌流急劇增加，而惹起缺氧。
（二）循環(huán)性缺氧的特性（圖3－2）
1.動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般。氧容量普通是一般的。
2、因?yàn)檠鬟t緩和氧離曲線右移，構(gòu)造從單元容積血液內(nèi)攝取的氧增加，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量下降，動(dòng)靜脈血氧差異加大。休克時(shí)，假如微循環(huán)動(dòng)靜脈符合支開放，或細(xì)胞應(yīng)用氧的才能下降，動(dòng)靜脈血氧差也能夠變小。
四、組織性缺氧（Histogenous Anoxia）
由組織細(xì)胞應(yīng)用氧非常所惹起的缺氧稱為組織性缺氧。
（一）緣由
1、構(gòu)造中毒如氰化物、硫化氫、磷等可惹起構(gòu)造中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典范的是氰化物中毒。各類氰化物，如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，敏捷與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵連系為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不可還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，致使呼吸鏈中綴，構(gòu)造不可應(yīng)用氧。0.06克的HCN便可令人滅亡。硫化氫、砷化物等中毒也重要因?yàn)榘崔嗉?xì)胞色素氧化酶等而影響了細(xì)胞的氧化進(jìn)程。細(xì)菌毒素、放射線等也能夠毀傷線粒體的呼吸功用而惹起氧的應(yīng)用妨礙。
2、構(gòu)造水腫構(gòu)造間液和細(xì)胞內(nèi)液的非常增加，使氣體彌散間隔增大，惹起內(nèi)呼吸妨礙。
3、構(gòu)造需氧過多如冠狀動(dòng)脈軟化的病人活動(dòng)或心情沖動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量添加可引發(fā)心絞痛。
（二）組織性缺氧的特性（圖3－2）
1.動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般。
2.靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量高于一般，動(dòng)脈血氧差變小。
因構(gòu)造需氧過多惹起缺氧時(shí)，構(gòu)造耗氧量是添加的，靜脈血氧含量與氧分壓較低，使動(dòng)靜脈血氧增大。
表3－1 各型缺氧的血氧轉(zhuǎn)變
缺氧范例 動(dòng)脈血氧分壓 動(dòng)脈血氧飽和度 血氧容量 動(dòng)脈血氧含量 動(dòng)－靜 脈氧差 乏氧性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓和N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循環(huán)性缺氧 N N N N ↑ 組織性缺氧 N N N N ↑或↓
↓下降 ↑降低N一般
缺氧雖分為上述四型，但在實(shí)踐狀況中所見的，常常是混合型。比方失血性休克，既有血紅蛋白增加而至的血液性缺氧，又有有微循環(huán)妨礙而至的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有輪回妨礙惹起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而惹起呼吸性缺氧。因而，對(duì)詳細(xì)病人，要作大力地具體分析。
